第二十三章 抗心率失常藥

心肌的生理特性：

1.自律性：與最大舒張電位、閾電位、4相自動除極速度有關;

2.傳導性：與膜反應性有關，即與0相除極速度和幅度有關，速度快,幅度大→傳導快;

3.興奮性：與ERP長短有關;

4.收縮性：與普通心肌內鈣含量有關。

分類：

Ⅰ類藥——鈉通道阻滯藥

ⅠA類　適度阻鈉　奎尼丁、普魯卡因胺等

ⅠB類　輕度阻鈉　利多卡因、苯妥英鈉等

ⅠC類　重度阻鈉　氟卡尼、普羅帕酮等

Ⅱ類藥——β腎上腺素受體阻斷　普萘洛爾

Ⅲ類藥——選擇性延長動作電位時程藥　胺碘酮

Ⅳ類藥——鈣拮抗藥　維拉帕米

其他類藥：腺苷

基本作用：1.降低自律性 ①減慢4相自動除極速度 ②上移閾電位 ③增大最大舒張電④延長動作電位時程

2.減少后除極和自發活動 ①減少早后除極，Ca2+內流↑所致—鈣拮抗藥②減少遲后除極，細胞內Ca2+過多和短暫Na+內流----鈣拮抗藥+Na+通道阻滯藥

3改變膜反應性性，終止或取消折返激動

4改變不應期，終止或防止折返的發生，可通過：⑴延長動作電位時程(APD)和有效不應期(ERP)而延長ERP更為明顯，絕對延長ERP⑵縮短APD，ERP，而以縮短APD更為顯著，相對延長ERP;⑶使相鄰細胞不均一的ERP趨向均一化。

奎尼丁(quinidine)廣譜抗心律失常藥，治療各種心律失常，只能口服。

利多卡因 Lidocaine(治療室性心律失常首選藥)部位心室肌、蒲氏纖維

藥理作用

1.降低自律性：抑制Na+內流→4相除極速率自律性↓→抑制異位起搏點

2.減慢傳導：抑制0相Na+內流→傳導↓→單向變

雙向傳導阻滯→消除折返激動

3.絕對延長有效不應期：抑制3相K+外流→ERP和ADP均延長(ERP更明顯)→中斷/預防折返

4.抑制心肌收縮力(弱)

5.其他：抗M膽堿;α受體阻斷作用

1、降低自律性：抑制4相Na+內流—降低4相去極斜率--自律性↓;促進K+外流—使最大舒張電位↑—遠離閾電位—自律性↓

2、相對延長不應期：促進K+外流—復極過程加快—APD↓;抑制2相少量Na+內流—2相平臺期縮短— ERP↓;促進K+外流>輕度抑制2相Na+內流—APD↓>ERP↓;ERP/APD比值↑®(折返↓)

3.對傳導影響：①治療量無影響，高濃度抑制 ②對心肌缺血或室內傳導有阻滯，減慢傳導 ③對血鉀降低或部分牽張除極者，加快傳導。

臨床應用

廣譜、作用迅速、療效顯著，可治療各種快速型心律失常;但安全范圍小、不良反應多，限制了其應用。

1.輔助房顫、房撲的電復律治療;

2.轉復和預防室上性和室性心動過速;

3.頻發性室上性和室性早搏。

窄譜抗心律失常藥

1.只用于各種原因引起的室性心律失常。

(特別適用于危重病例，對房性心律失常無效。對室性早搏效最好，對心肌梗阻、心臟手術或藥物中毒(強心苷中毒)所致的都可用)

2.預防室性顫動(心梗后立即使用可預防室顫的發生)

不良反應

1胃腸道反應：惡心、嘔吐、腹瀉等

2心血管反應

1)低血壓：阻斷a-受體并抑制心肌收縮力所致;

2)各種心律失常：減慢心室內傳導，引起心動過緩; “奎尼丁暈厥”

3. 栓塞：心房附壁栓子脫落

4. 金雞納反應：耳鳴,聽力減退,復視,神志不清,譫妄等。

5. 其它：長期可致血小板減少、出血癥狀。

【禁忌癥】

1. 重度(三度)房室傳導阻滯; 2.充血性心力衰竭

3. 強心苷中毒(地高辛); 4. 嚴重低血壓。

嗜睡，眩暈，頭痛，運動失調，肌震顫，驚厥，心功能不全者或肝功能障礙減少劑量和減慢滴注速度

苯妥英鈉 治療洋地黃中毒所致快速室性心律失常的首選藥。相對延長有效不應期

普茶洛爾 治療竇性心動過速的首選藥。延長房室結的ERP;高脂血癥、糖尿病患者慎用;反跳現象

維拉帕米 治療陣發性室上性心動過速的首選藥。

腺苷 主要治療折返性室上性心動過速。延長房室結不應期

負性頻率、負性傳導、負性肌力：三負

竇性心動過速：Ⅱ、Ⅳ

房撲、房顫：轉律用ⅠA、Ⅲ; 減慢心率用Ⅱ、Ⅳ ;防止復發用奎尼丁

陣發性室上性心動過速：急性發作首選維拉帕米;慢性或預防用強心苷、 Ⅲ

室性早搏：首選ⅠA、Ⅲ

心肌梗死急性期：利多卡因

強心苷中毒：苯妥英鈉，利多卡因

心室纖顫：轉律用利多卡因、普魯卡因胺和胺碘酮

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