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一、解熱鎮痛抗炎藥的基本藥理作用:
掌握阿司匹林的藥理作用、作用機制、藥動學特點、臨床應用及主要不良反應。
熟悉解熱鎮痛抗炎藥的分類和各類常用藥物的藥理作用特點。
(一)解熱作用
【特點】
1.僅使高熱體溫降至正常,對正常體溫無影響。
2.僅影響散熱過程,不影響產熱程。
3.解熱機制是抑制下丘腦體溫調節中樞環加氧酶(前列腺素合成酶)活性,從而抑制前列腺素(PG)的合成。
(二)鎮痛作用
1.為非麻醉性(非成癮性)鎮痛藥,無欣快感、耐受性、呼吸抑制。
2.鎮痛強度弱于哌替啶,對慢性鈍痛有效,對創傷性劇痛、內臟絞痛無效。
3.鎮痛作用部位主要在外周。
4.鎮痛機制是抑制局部PG合成,減輕PG致痛作用,且降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性。
(三)消炎、抗風濕作用
除苯胺類外,其他藥均有此作用,能抑制局部PG合成,使炎癥緩解或失。
(四)抗血小板聚集作用
阿斯匹林可抑制PG合成酶,減少血栓烷 A2(TXA2)形成,從而抑制血小板聚集合血栓形成。
二、普萘洛爾的藥效學及藥動學:
藥效學:
本品有腎上腺素β受體部位競爭性地抑制兒茶酚胺的作用。通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降,通過傳導系統的傳導速度減慢,使心臟對運動或應激的反應減弱。因此,用于心絞痛的治療,減低心肌氧耗,增加運動耐量。由于阻滯心臟起搏點電位的腎上腺素能興奮故用于治療心律失常。可能本品通過中樞、腎上腺素能神經元阻滯、抗腎素活性以及心排血量減低等降低血壓,適用于治療高血壓。由于本品能拮抗兒茶酚胺效應,也用于治療嗜鉻細胞瘤及甲狀腺機能亢進,使β1和β2受體的活動均處于抑制狀態。
甲亢時甲狀腺激素分泌過多,導致β腎上腺素能活性亢進,此時兒茶酚胺的釋放并不增多。甲亢的許多癥狀系β腎上腺素能活性過高所引起,應用普萘洛爾后,甲亢的癥狀可得到控制,甲狀腺激素的分泌并不減少,但外周組織中 T4向 T3的轉變減少。
藥動學:
口服后胃腸道吸收較完全(90%),1~1.5小時血藥濃度達峰值,但進入全身循環前即有大量被肝代謝而失活,生物利用度為30%.與血漿蛋白的結合率很高,為93%,半衰期為2~3小時,經腎臟排泄,主要為代謝產物,小部分(<1%)為原形物。不能經透析排出。
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(責任編輯:lj)