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2014年中西醫(yī)資格醫(yī)師考試正在備考中,小編整理了關(guān)于中西醫(yī)考試的輔導(dǎo)資料供學(xué)員參考,希望對學(xué)員有所幫助!
中西醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導(dǎo)精華:腎病綜合征的臨床表現(xiàn)
腎病綜合征有4個主要特征,即大量蛋白尿、低蛋白血癥、高膽固醇血癥、和全身顯著水腫。
1.大量蛋白尿 大量蛋白尿是腎病綜合征的標(biāo)志。主要成分是白蛋白,也含有其他血漿蛋白成分。腎小球基底膜通透性變化是蛋白尿產(chǎn)生的基本原因,電荷屏障和機械屏障(腎小球毛細(xì)血管孔徑屏障)的變化,腎小管上皮細(xì)胞的重吸收和分解代謝能力對蛋白尿的形成也有影響。腎小球濾過率、血漿蛋白濃度和蛋白攝入量等直接影響蛋白尿的程度。腎小球濾過率降低時,蛋白尿會減少;嚴(yán)重低蛋白血癥時,尿蛋白排出量可增加,高蛋白飲食會使尿蛋白排出增加;因此,僅以每天蛋白定量的方法,不能準(zhǔn)確判斷尿蛋白的程度,可進一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(>3.5常為腎病范圍蛋白尿)。尿蛋白電泳檢出尿中IgG成分增多提示尿蛋白選擇性低。尿蛋白選擇性無肯定的臨床價值,現(xiàn)已少用。
2.低蛋白血癥 是腎病綜合征必備的第二特征。血清白蛋白低于30g/L。腎病綜合征時肝臟對白蛋白的合成增加,當(dāng)飲食中給予足夠的蛋白質(zhì)及熱卡時,患者的肝臟每天合成白蛋白約22.6g,比正常人每天15.6g顯著增多。當(dāng)肝臟合成白蛋白的代償作用不足以彌補尿蛋白的丟失量時,才會出現(xiàn)低蛋白血癥。低蛋白血癥和尿蛋白排出量之間是不全一致的。
腎病綜合征患者通常呈負(fù)氮平衡,在高蛋白負(fù)荷時,可轉(zhuǎn)為正氮平衡,高蛋白負(fù)荷可能因腎小球濾過蛋白增加而使尿蛋白排出增多,故血漿蛋白升高不明顯,但同時服用血緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥,可阻抑尿蛋白的排泄,血白蛋白濃度可明顯上升。
值得注意的是,低蛋白血癥時,藥物與白蛋白的結(jié)合會有所減少,血中游離藥物濃度升高,可能會增加藥物的毒性反應(yīng)。
腎病綜合征時多種血漿蛋白成分可發(fā)生變化,α2及β球蛋白增加,α1球蛋白多正常。IgG水平明顯下降,而IgA、IgM、IgE水平多正常或升高,纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ可升高,可能與肝臟合成升高有關(guān),伴血小板數(shù)目增加,抗凝血酶Ⅲ(肝素有關(guān)因子)降低,C蛋白和S蛋白濃度多正?;蛟龈撸钚韵陆?。這均會有助于發(fā)生高凝狀態(tài)。尿中纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)的增加,反映了腎小球通透性的變化??傊?,血中凝聚及凝集的各種前因子均增加,而抗凝聚及纖溶作用的機制受損。由于高膽固醇血癥和高纖維蛋白原血癥的聯(lián)合影響,血漿黏滯度增加,當(dāng)血管內(nèi)皮受損時,易產(chǎn)生自發(fā)性血栓形成。
另外,轉(zhuǎn)運蛋白也減少,如攜帶重要金屬離子(銅、鐵、鋅)的蛋白下降,與重要激素(甲狀腺素、皮質(zhì)素、前列腺素)及有活性的25-(OH)D3結(jié)合的蛋白也下降,后者可導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,鈣磷代謝紊亂,引發(fā)腎性骨病。持續(xù)的轉(zhuǎn)鐵蛋白減少,使糖皮質(zhì)激素在受治病人體內(nèi)游離和結(jié)合的激素比率改變,導(dǎo)致該藥代謝和療效發(fā)生改變。
3.高脂血癥 本病總膽固醇、三酰甘油明顯增加,低密度脂蛋白(LDH)、極低密度脂蛋白(VLDH)水平升高。高脂血癥與低白蛋白血癥有關(guān),LDL/HLDL僅于血清白蛋白低于10~20g/L時才升高。高密度脂蛋白(HDL)正常或下降。LDL/HDL比率升高,使發(fā)生動脈硬化性合并癥的危險增大,高脂血癥與血栓形成及進行性腎小球硬化有關(guān)。
患者可呈脂質(zhì)尿,尿中出現(xiàn)雙折光的脂肪體,可能為內(nèi)含膽固醇的上皮細(xì)胞或脂肪體管型。
4.水腫 患者最引人注意的癥狀是逐漸加重的全身水腫,初始晨起眼瞼、面部、踝部可見水腫;隨著病情發(fā)展水腫波及全身,并出現(xiàn)胸腔積液、腹水、心包積液、縱隔積液、陰囊或陰唇水腫,也可出現(xiàn)肺水腫。嚴(yán)重者雙眼不能睜開,頭頸部變粗,皮膚可呈蠟樣蒼白,加之胸、腹水的存在,故出現(xiàn)明顯呼吸困難,不能平臥只能端坐位。若有皮膚損傷,則組織內(nèi)液溢出且不易停止。水腫與體位關(guān)系明顯,如出現(xiàn)與體位無關(guān)的水腫,應(yīng)疑及靜脈血栓形成。水腫的嚴(yán)重程度一般與低白蛋白血癥的程度呈正相關(guān)。一般認(rèn)為水腫主要是由大量蛋白尿引起血漿蛋白(尤其白蛋白)下降,血漿膠體滲透壓減低,血管內(nèi)水分向組織間隙移動所致。另有認(rèn)為本征的水腫與原發(fā)性腎性鈉水潴留有關(guān),可能的因素是:①腎小球濾過率下降;②腎小管重吸收增加;③遠(yuǎn)端小管對血漿心房肽(ANP)反應(yīng)能力下降。
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