臨床執業醫師考試生理學知識點精講

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5.2低位腦干對肌緊張的調節

1).網狀結構抑制區和易化區

(1)抑制區：是指網狀結構中具有抑制肌緊張及肌運動的區域，位于延髓網狀結構的腹內側部分。

(2)易化區：是指能夠加強肌緊張及肌運動的區域，分布于廣大的中央區域，包括延髓網狀結構的背外側部分、腦橋被蓋、中腦中央灰質和被蓋;此外，下丘腦和丘腦中線核群也包括在易化區概念之中。

易化區和抑制區相比，前者的活動較強，后者的活動較弱，因此在肌緊張的平衡調節中，易化區略占優勢。

此外，中樞神經系統中，抑制區還有大腦皮層運動區、紋狀體和小腦前葉蚓部;而易化區還有前庭核、小腦前葉兩側部和后葉中間部。這些結構與腦干的抑制區和易化區具有功能上的聯系。

2).去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦于的動物，稱為去大腦動物，去大腦動物在肌緊張活動方面表現出亢進現象，如四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬，稱為去大腦僵直。

去大腦僵直是由于切斷了大腦皮層運動區和紋狀體等部位與網狀結構的功能聯系，造成抑制區活動減弱而易化區活動明顯占優勢的結果。

5.3.小腦的主要功能

1).前庭小腦：主要由絨球小結葉構成，主要功能是控制軀體的平衡和眼球的運動。動物切除絨球小結葉后，有步基寬(站立時兩腳之間的距離增寬)、站立不穩、步態蹣跚和容易跌倒等癥狀;同時，不再出現運動病;此外，還可出現位置性眼震顫。

2)脊髓小腦

脊髓小腦：由蚓部和半球中間部組成，主要功能是調節進行過程中的運動，協助大腦皮層對隨意運動進行適時的控制。脊髓小腦受損后，運動變得笨拙而不準確，表現為隨意運動的力量、方向及限度發生紊亂。

例如，患者不能完成精巧動作，肌肉在動作進行過程中抖動而把握不住方向，尤其在精細動作的終末出現震顫(意向性震顫);行走時跨步過大而軀干落后，以致容易傾倒，或走路搖晃呈酩酊蹣跚狀，沿直線行走則更不平穩;不能進行拮抗肌輪替快復動作(如上臂不斷交替進行內旋與外旋)，且動作越迅速則協調障礙越明顯，但在靜止時則無肌肉運動異常的表現。以上這些動作協調障礙統稱為小腦性共濟失調。

此外，脊髓小腦還具有調節肌緊張的功能。前葉蚓部有抑制肌緊張的作用，而前葉兩側部和后葉中間部有加強肌緊張的作用。在進化過程中，抑制肌緊張的作用逐漸減弱，而易化肌緊張的作用逐漸占主要地位。因此，脊髓小腦受損后可出現肌張力減退、四肢乏力。

3)皮層小腦

皮層小腦：指半球外側部，主要功能是參與隨意運動的設計和程序的編制。在學習某種精巧運動的過程中，開始時大腦皮層發動的運動并不協調。由于大腦和小腦之間不斷進聯合活動，同時脊髓小腦不斷接受感覺傳人沖動的信息，逐步糾正運動過程中發生的偏差，使運動逐步協調起來。

圖7-4小腦功能分區示意圖

5.4.基底神經節的運動調節功能

1).解剖結構主要包括尾核、殼核、蒼白球、丘腦底核和中腦黑質。尾核、殼核和蒼白球統稱為紋狀體。

圖7-5基底神經節的組成

2)神經通路

(1)基底神經節與大腦皮層之間的纖維聯系：基底神經節(主要指紋狀體)接受大腦皮層的纖維投射，其傳出纖維經丘腦(前腹核和外側腹核)接替后又回到大腦皮層。

在基底神經節內部，從新紋狀體到蒼白球內側部的投射有直接通路(新紋狀體發出的纖維直接投射到蒼白球內側部)和間接通路(新紋狀體發出的纖維到達蒼白球外側部，再經丘腦底核接替后到達蒼白球內側部)兩條途徑，當直接通路被激活時，能易化大腦皮層發動運動。相反，當間接通路被激活時，則可抑制皮層發動運動。平時以直接通路活動為主;而當間接通路活動時，則可部分抵消直接通路對大腦皮層的易化作用。

(2)黑質

-紋狀體多巴胺能投射系統：該系統由黑質致密部發出，投射到新紋狀體的中型多棘神經元，后者為投射神經元，也是新紋狀體的主神經元?？赡艽嬖趦煞N類型的中型多棘神經元，它們的細胞膜上分別存在d1和d2受體。

黑質-紋狀體投射纖維釋放的多巴胺，激活d1受體可增強直接通路的活動，而激活d2受體則可抑制間接通路的活動。可見，多巴胺對這兩條通路的傳出效應都能使丘腦-皮層投射系統活動加強，從而易化大腦皮層發動運動。

圖7-6黑質-紋狀體多巴胺能投射系統

3)運動調節功能

與隨意運動的產生和穩定、肌緊張的控制、本體感覺傳人信息的處理都有關。

4).損害時的主要表現

運動過少而肌緊張過強的綜合征：實例是震顫麻痹。

1)癥狀：全身肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板，常伴靜止性震顫。運動癥狀主要表現在動作的準備階段。而動作一旦發起，則可繼續進行。

2)產生原因：病因是雙側黑質病變，多巴胺能神經元變性受損。該投射系統受損時，可引起直接通路活動減弱而間接通路活動增強，使大腦皮層發動運動受抑，從而出現運動減少和動作緩慢等癥狀。給予多巴胺的前體左旋多巴或m受體拮抗劑東莨菪堿或苯海索等能明顯改善癥狀。

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（責任編輯：中大編輯）

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