臨床執業醫師考試病理學知識點精講

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三 ii型超敏反應

1. 定義：由igg或igm抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和nk細胞參與下，引起的以細胞溶解和組織損傷為主的病理性免疫反應。

2. 發生機制：

(1) 靶細胞及其抗原

正常血細胞表面的同種異形抗原，如abo血型抗原、rh抗原和hla抗原

外源性抗原與正常組織細胞間的交叉反應抗原，如鏈球菌胞壁和心臟瓣膜的共同成分

感染和理化因素導致自身抗原改變

結合在組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復合物

(2) 損傷機制

特異igg或igm抗體產生

抗體和靶細胞表面抗原結合后激活補體使靶細胞裂解

調理吞噬：包被自身抗體的細胞如紅細胞被肝脾巨噬細胞吞噬

adcc：包被igg類抗體的自身細胞，被表達igg fc受體的nk細胞、巨噬、中性粒細胞殺傷。

3. 臨床常見疾?。?/p>

(1) 輸血反應：abo血型不符的輸血

(2) 新生兒溶血： 母子血型不符，rh抗原不符;產后72小時內注射rh抗體，清除體內rh+紅細胞，預防再次妊娠時新生兒溶血

(3) 自身免疫性溶血性貧血：服用藥物或病毒感染，改變紅細胞表面抗原成分，產生抗體，引起溶血

(4) 藥物過敏性血細胞減少：青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西丁等與血細胞膜或血漿蛋白結合獲得免疫原性，刺激機體產生抗體

(5) 肺出血-腎炎綜合征：產生針對腎小球基底膜的自身igg類抗體，結合存在交叉抗原的肺泡基底膜和腎小球基底膜，激活補體或調理吞噬，導致肺出血和腎炎

(6) graves?。寒a生針對甲狀腺刺激素tsh受體的抗體，與甲狀腺細胞表面的tsh受體結合，刺激甲狀腺素合成分泌甲狀腺素，引起甲亢。

例題

甲狀腺功能亢進的發病機理與哪項困素有關

a.抗甲狀腺膠質抗原的抗體b.抗甲狀腺細胞微粒體的抗體

c.抗甲狀腺球蛋白的抗體d.抗甲狀腺刺激素受體的抗體

e.抗甲狀腺細胞的抗體

答案：d甲狀腺功能亢進是-種自身免疫病，自身抗原為甲狀腺上皮細胞表面的tsh受體，自身抗體則為抗甲狀腺刺激素受體的抗體。

四 iii型超敏反應

1. 定義：由免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。

2. 發生主要機制：

(1) 免疫復合物的形成與沉積：血液中的可溶性抗原與igg或igm類抗體形成中等大小的免疫復合物，不易被單核吞噬細胞清除，也不易透過腎小球基底膜隨尿液排出，易于沉積于毛細血管基底膜。

(2) 組織損傷機制

激活補體，產生c3a、c5a，與肥大或嗜堿性粒細胞上的受體結合，使其釋放組胺類等炎癥物質，局部毛細血管通透性增加，水腫，同時可趨化中性粒細胞至沉積部位

中性粒細胞在吞噬免疫復合物同時，釋放許多溶酶體酶、蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶，水解血管和局部組織 重要特點：中性粒細胞浸潤

血小板和嗜堿性粒細胞活化釋放paf，局部血小板聚集、激活，血栓形成，加重組織損傷、水腫。

3. 常見疾?。?/p>

(1) 局部免疫復合物病

arthus反應：實驗性局部iii型超敏反應, 用馬血清反復皮下免疫家兔，馬血清與兔體內其抗體形成ic,沉積于注射部位小動脈壁,局部紅腫、出血、壞死等炎癥反應，稱為~

類arthus反應：局部反復注射胰島素、抗毒素等在局部出現紅腫、出血和壞死等局部反應。

(2) 全身性免疫復合物?。?/p>

血清?。撼醮未罅孔⑸淇苟舅?馬血清)后1-2周產生，癥狀：發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節腫痛和一過性蛋白尿;抗毒素抗體與未完全排除的異種血清結合形成可溶性免疫復合物，有自限性

鏈球菌感染后的腎小球腎炎：a 族溶血性鏈球菌感染后1-2周，抗鏈球菌抗體與菌體形成循環免疫復合物，沉積于腎小球基底膜，引起免疫復合物腎炎

類風濕性關節炎：可能與病毒和支原體持續感染有關，體內igg分子發生變性，刺激產生抗變性igg的igg、 igm、 iga抗體，沉積于小關節滑膜引起類風濕性關節炎。注意：產生的是抗異?？贵w的抗體。

例題

一系統性紅斑狼瘡的患者出現腎炎的癥狀，其腎組織損傷的主要機制是

a.i型超敏反應b.ⅱ型超敏反應c.ⅲ型超敏反應d.ⅳ型超敏反應e.以上都不是

答案：c，系統性紅斑狼瘡常出現多種自身抗體，與游離的自身抗原可形成中等大小的免疫復合物，沉積于腎小球基底膜，發生腎小球腎炎。

五 iv型超敏反應

1. 定義：抗原誘導的th1型細胞免疫應答;效應t細胞表面與特異性抗原結合后引起以單個核細胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應;

2. 特點：

(1) 發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，需經24～72小時出現炎癥反應，又稱遲發型超敏反應。

(2) 與抗體、補體無關，與效應t細胞和巨噬細胞及其產生的細胞因子和細胞毒性介質有關。

3. 發生機制：

(1) 抗原與相關致敏細胞 抗原主要包括寄生菌、病毒、寄生蟲和化學物質，經apc攝取、加工處理成mhci/ii分子-抗原肽復合物，表達于apc表面，激活抗原特異性t細胞成為效應t細胞，主要cd4+ th1細胞，包括cd8+t細胞，巨噬細胞也是重要效應細胞。

(2) t細胞介導炎癥反應和組織損傷

th1細胞介導：釋放ifn-γ、tnfα、lt-α、il-3、gm-csf、mcp-1等;mcp-1趨化單個核細胞到達抗原部位; tnfα、lt-α上調局部血管內皮細胞黏附分子，促進巨噬細胞核淋巴細胞募集至抗原部位，并產生細胞毒; ifn-γ 與tnfα活化巨噬細胞釋放促炎因子加重炎癥;并可借助fas-fasl殺傷靶細胞

ctl介導細胞毒作用(顆粒酶/穿孔素或fasl/fas途徑引起細胞死亡)

4. 常見疾病：

(1) 感染性遲發型超敏反應：胞內寄生菌如結核、麻風等。結核菌素試驗，局部遲發型超敏反應

(2) 接觸性超敏反應：接觸性皮炎，農藥、化工產品或藥物，與表皮細胞蛋白質合成完全抗原，經朗格漢斯細胞遞呈，活化t細胞，一般24h發生, 局部紅腫、硬結、水泡或剝脫性皮炎。

例題

下列哪項屬ⅳ型超敏反應的機制

a.過敏性休克b.血清病c.類風濕性關節炎d.結核菌素皮膚試驗陽性e.輸血反應

答案：d，結核菌素實驗屬于局部遲發型超敏反應。常在再次接觸變應原(結核菌素)24-72小時發生。

以下為四種超敏反應的對比

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（責任編輯：中大編輯）

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