臨床執業醫師考試藥理學知識點精講

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第六節腎上腺素受體激動藥

★★★ 重點掌握：

腎上腺素受體激動藥物有哪些?

去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺和異丙腎上腺素的藥理作用和臨床應用。

去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺和異丙腎上腺素的作用特點

一、腎上腺素：

★ 藥理作用：

激動α和β受體，主要作用于心臟、血管和平滑肌，從而影響血壓的調節。

心臟：作用于心肌、傳導系統和竇房結的β1、β2受體，加強心肌的收縮性，加快傳導，加快心率，從而提高心肌的興奮性，使心排出量增加。

血管：激動血管平滑肌上的α受體，血管收縮，其中以皮膚、粘膜血管收縮最強烈，腎血管也強烈收縮。

激動β2受體使血管舒張。

平滑肌：激動支氣管平滑肌的β2，舒張支氣管。

調節血壓特點：多相反應，給藥后迅速出現明顯的升壓作用，而后出現微弱的降壓作用，后者的持續時間較長。

作用特點：

不易通過血腦屏障，治療時無明顯的中樞興奮現象。

★ 臨床應用：

① 心臟驟停：用于溺水、麻醉和手術中的意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導阻滯等所致的心臟驟停。

② 過敏性疾病：

可收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性，為治療過敏性休克的首選藥。支氣管哮喘：控制支氣管哮喘的急性發作(僅用于急性發作)

③ 血管神經性水腫及血清病：可緩解血管神經性水腫、血清病、蕁麻疹、枯草熱等變態反應性疾病癥狀。

④ 與局麻藥配伍及局部止血：可延緩局麻藥的吸收，從而延長麻醉時間。

⑤ 治療青光眼：促進房水流出以及使β受體介導的眼內反應敏感化，降低眼內壓。

二、去甲腎上腺素

★ 作用靶點及藥理作用：

激動α受體作用強大，但對α1和α2無選擇性。對心臟β1受體的作用弱，對β2無作用。

血管：激動血管的α1受體，使血管收縮(主要使小動脈和小靜脈收縮)，其中皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管。冠狀血管舒張，冠脈流量增加。

心臟：較弱的激動心臟的β1受體，心肌收縮，心率加快，心排出量增加。劑量過大時會引起心率失常。

作用特點：小劑量靜脈注射時，心臟興奮使收縮壓升高，舒張壓升高不明顯，故脈壓差增大。較大劑量時，因血管強烈收縮。

僅在大劑量時才出現血糖升高。對于孕婦，可增加子宮收縮的頻率。

★ 不良反應：

①局部組織缺血壞死：靜脈滴注時間過長、濃度過高或藥液漏出血管，可引起局部缺血壞死。

②急性腎衰竭：滴注時間過長或劑量過大，可使腎臟血管劇烈收縮，產生少尿、無尿和腎實質損傷。

禁忌證：

高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病及少尿、無尿、嚴重微循環障礙的患者及孕婦禁用。

三、異丙腎上腺素

★ 藥理作用：

主要激動β受體，對β1和β2受體選擇性很低。對α受體幾乎無作用。

1)心臟：對心臟β1受體具有強大的激動作用，表現為正性肌力和正性頻率作用，縮短收縮期和舒張期。

2)血管和血壓：主要激動β2受體使骨骼肌血管舒張，對腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱，對冠狀血管也有舒張作用，也有增加組織血流量的作用。

3)支氣管平滑肌：可激動β2受體，舒張支氣管平滑肌，并具有抑制組胺等過敏性物質釋放的作用。但對支氣管黏膜的血管無收縮作用，故消除黏膜水腫的作用不如腎上腺素。久用可產生耐受性。

4)其他：能增加糖原分解，增加組織耗氧量。不易透過血腦屏障，中樞興奮作用不明顯。

★ 臨床應用：

1)支氣管哮喘：用于控制支氣管哮喘急性發作，舌下或噴霧給藥，療效快而強。

2)房室傳導阻滯：舌下含藥或靜脈滴注給藥，治療ⅱ、ⅲ度房室傳導阻滯。

3)心臟驟停：適用于心室自身節律緩慢，高度房室傳導阻滯或竇房結功能衰竭而并發的心臟驟

停，常與去甲腎上腺素或間羥胺合用作心室內注射。

4)感染性休克：適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克，但要注意補液及心臟毒性。

四、多巴胺

★ 藥理作用：

多巴胺主要激動α、β和外周的多巴胺受體。

心血管：

①心臟：直接作用于心臟β1受體及間接促進去甲腎上腺素釋放作用，使心肌收縮力增強，心排出

量增加。

②血管：多巴胺對血管的作用與用藥濃度有關。

腎臟：

多巴胺在低濃度時作用于d1受體，舒張腎血管。同時具有排鈉利尿作用。大劑量時，可使腎血管明顯收縮。

★ 臨床應用：

1)休克：用于各種休克。特別是用于心功能低下、尿少或尿閉患者。

2)與利尿藥聯合應用于急性腎衰竭。對急性心功能不全，具有改善血流動力學的作用。

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（責任編輯：中大編輯）

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