臨床執業醫師考試病理學知識點精講

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第十三節 抗感染免疫

大綱要求：

1.概述

2.效應機制(1)對細胞外病原體(2)對細胞內病原體

3.病原體的免疫逃逸機制：(1)抗原性的變化(2)持續性感染(3)免疫抑制

講義內容：

一 概述

1. 免疫系統針對感染性病原體(細菌、病毒)誘導的旨在清除病原體的免疫應答稱為抗感染免疫

2. 根據病原體寄生部位分為胞內感染和胞外感染病原體

3. 針對不同的病原體機體采用不同的免疫應答機制

二 效應機制

1. 胞外病原體：包括大部分細菌和寄生蟲，抗體可有效中和胞外細菌

(1) 抗細菌固有免疫：補體、肥大細胞、單核-巨噬細胞、中性粒細胞，機制有：旁路或mbl途徑補體裂解細菌;補體片段c3a/c5a調理吞噬殺菌;c3a/c5a或巨噬細胞分泌的趨化因子趨化中性粒細胞、淋巴細胞到達感染部位吞噬殺菌。

(2) 抗細菌適應性免疫：局部組織dc吞噬細菌后遷至淋巴結激活th2，fdc捕獲抗原在th作用下激活b細胞分泌抗體，可中和游離細菌和毒素;分泌型siga阻斷黏膜黏附th2的關鍵作用a：誘導抗體中和b：促進吞噬殺菌

(3) 抗寄生蟲免疫：寄生蟲感染多個宿主、多個生活周期、蟲型及生化特性改變，易慢性感染及病理損傷。以th2免疫為主;蟲體及產物誘導肥大細胞分泌il-4促進th2分化，促進b細胞分泌ige，肥大細胞和嗜堿性粒細胞通過高親和力受體與ige結合并包被寄生蟲，脫顆粒殺蟲; th2分泌il-5趨化嗜酸性粒細胞殺蟲;補體途徑。

2. 胞內病原體：病毒、胞內寄生菌和瘧原蟲

(1) 抗病毒免疫

a：固有免疫：感染3-5天到復制高峰;早期(96h)，組織細胞分泌ifnα/β激活臨近細胞合成抗病毒蛋白，有效抑制病毒;nk細胞的殺傷病毒感染細胞功能，并分泌ifn-γ，激活巨噬細胞，上調抗原遞呈功能和分泌ck功能

b：適應性免疫：局部apc(dc和mφ)攝取或被感染處理遞呈病毒抗原，遷移至淋巴結，激活cd4+t細胞核cd8+t細胞;感染4天后病毒特異性ctl是清除病毒的關鍵——殺滅病毒感染的靶細胞;同時th1細胞優勢激活和分泌的細胞因子對誘導ctl必不可少;特異性抗體一周后分泌，中和游離病毒、調理吞噬、adcc清除病毒

抗胞內寄生菌：th1免疫應答和ctl的誘導利于清除胞內菌：結核桿菌感染的巨噬細胞分泌il-12，促進th1分化，后者分泌ifn-g激活巨噬細胞的殺菌功能，促進ctl分化。

例題：能被細菌脂多糖激活的是

a.溶菌酶 b.中性粒細胞 c.干擾素 d.嗜酸性粒細胞 e.補體

答案：e，脂多糖能通過旁路途徑激活補體，發揮免疫功能。

三 病原體的免疫逃逸機制

1. 抗原表位的變換：病原體復制過程中高頻突變，抗原變異或丟失抗原表位，逃避免疫識別，導致反復感染，如流感病毒和結核桿菌

2. 持續性感染：如hbv

(1) 病毒基因組整合至宿主染色體中，低水平或不表達病毒蛋白，潛伏狀態，免疫系統無法識別病毒抗原

(2) 免疫力低下或病毒激活情況下，病毒啟動高水平復制進入活動感染期，病毒抗原變異及免疫應答類型變異，無法有效清除病毒。

3. 免疫抑制：

(1) 抵御吞噬細胞的吞噬、殺傷功能：莢膜、分枝桿菌抑制巨噬細胞內體與溶酶體融合

(2) 干擾抗原遞呈：腺病毒e1、e3蛋白感染apc的mhc分子的轉運和糖基化，下調i類分子表達，無法激活ctl

(3) 干擾抗感染細胞因子、補體功能：e3拮抗tnf對感染細胞的裂解;eb病毒的bcrf-1抑制il-2和ifn-γ的功能;寄生蟲表達補體抑制分子類似物，抑制補體活化和殺蟲功能

(4) 直接殺傷免疫細胞：hiv

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（責任編輯：中大編輯）

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