臨床執業醫師考試病理學知識點精講

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四 亞急性細菌性心內膜炎

1. 病因：最常見的是草綠色鏈球菌屬、牛鏈球菌和表皮葡萄球菌屬引起。

2. 心臟病理變化：有病變的瓣膜，有潰瘍和贅生物生成，贅生物污穢灰褐色，干燥易碎，單發或多發，易脫落成栓塞。由血小板、纖維素、壞死組織和中性粒細胞組成，細菌常在內部，引起敗血癥和非感染性梗死。

五 心瓣膜病

1. 定義：各種致病因子損傷或先天發育不全導致心瓣膜發生器質性病變，表現為瓣膜口狹窄或關閉不全，常導致心功能不全，引起全身血液循環障礙。

2. 常見原因：風濕性心內膜炎反復發作的結果。感染性心內膜炎、主動脈粥樣硬化和梅毒性動脈炎累及主動脈引起主動脈瓣膜病

(1) 心瓣膜關閉不全：由于瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短或破裂穿孔引起，也可由于腱索增粗、縮短、瓣膜黏連有關。

(2) 瓣膜口狹窄：相連瓣膜間相互黏連，瓣膜纖維增厚，彈性減退或喪失，瓣膜環硬化和縮窄，造成血流通過障礙。

3. 主要類型和主要病理變化

(1) 二尖瓣狹窄：大多由于二尖瓣交界處黏連、增厚、變硬、鈣化引起。正常二尖瓣口5cm2，縮窄時呈魚口狀，可縮小到1-2cm2

ø 病變特征：輕者，瓣膜輕度增厚，仍有彈性，瓣葉輕度黏連，瓣膜口輕度狹窄。重者上述病變明顯加重，最重者可呈魚口狀。

ø 血流動力學變化：左心房代償性肥大，收縮力減弱，擴張;肺靜脈回流受阻，肺淤血、水腫，肺動脈壓升高，右心代償肥大，x先表現為“梨形心”。影響左房及之前。

(2) 二尖瓣關閉不全：主要由風濕性心內膜炎引起。

a) 病變特征：左房、左室代償性肥大，左心失代償，肺淤血、肺動脈高壓，晚期右心衰，大循環淤血，x線表現為“球形心”

(2) 主動脈瓣狹窄：慢性風濕性主動脈瓣炎的后果，與二尖瓣病變合并發生

a) 病變特征：全心最終失代償，體循環障礙，可心肌缺血。

(3) 主動脈關閉不全：主要由風濕性心瓣膜炎引起

ø 主要病理變化是：全心失代償，體循環淤血。

總結：除了二尖瓣狹窄，均累及全心，肺循環和體循環。二尖瓣狹窄不涉及左心室

例題：二尖瓣狹窄不引起

a.右心房擴張 b.左心房擴張 c.主動脈瘤形成 d.左心室肥大 e.右心室肥大

答案：d，二尖瓣狹窄左心室不肥大，由于充血不足，可能萎縮。

第六節 呼吸系統疾病

考綱要求：

1.慢性支氣管炎

(1)病理變化(2)臨床病理聯系

(3)主要并發癥-阻塞性肺氣腫的病理變化、類型和對機體的影響

2.大葉性肺炎、

(1)病理變化(2)并發癥

3.小葉性肺炎(1)病理變化(2)并發癥

4.肺硅沉著病(矽肺)

(1)病因(2)病理變化(3)并發癥

5.肺癌 病理類型和病理變化

一 慢性支氣管炎

1. 概況：copd的一種，最常見慢性病。

(1) 癥狀：長期咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持續3個月，聯系兩年以上。

(2) 多種因素與之相關：呼吸道反復病毒感染和繼發細菌感染;長期吸煙及有害氣體等。2. 病理變化

(1) 黏膜上皮損傷：上皮細胞纖毛變短、倒伏、稀疏、粘連，甚至脫落形成糜爛。再生時杯狀細胞增多，可出現鱗狀上皮化生。

(2) 黏液腺肥大、增生、分泌功能亢進，漿液腺變為粘液腺。 咳痰來源

(3) 支氣管壁大量慢性炎癥細胞浸潤。慢性炎癥

(4) 中小型的軟骨發生變性、萎縮、鈣化甚至骨化。呼吸困難，可伴喘息。

不需特殊記憶，根據其名稱即可聯想起來。

3. 主要并發癥——肺氣腫

(1) 定義：呼吸性細支氣管遠端的末梢肺組織過度充氣和膨脹導致持久性擴張，肺組織彈性減弱，含氣量過多。

(2) 發病機制：慢性支氣管炎時，管壁纖維組織增生，細支氣管不完全阻塞，致阻塞性通氣障礙。吸氣時，空氣較容易進入，但呼氣時，支氣管回縮，阻塞加重，氣體呼出困難，肺內儲氣量增加。此外，炎癥損傷細支氣管和肺泡壁的彈力纖維，細支氣管失去支撐，管腔塌陷，導致呼氣性呼吸困難。

(3) 病理變化

ø 大體：肺體積增大，邊緣鈍圓，色灰白，質軟缺乏彈性，指壓后留壓痕，肺結構似海綿狀，含氣囊泡形成。

ø 鏡下：肺泡彌漫性高度擴張，肺泡壁毛細血管減少。間隔變窄、斷裂，擴張的肺泡融合呈囊狀，小動脈內膜增厚，管腔狹窄。

1. 臨床病理聯系

病程長，進展緩慢，早期咳嗽、咳痰，或伴喘息，肺氣腫后，勞累或受寒出現胸悶、氣急，嚴重時呼吸困難、心跳加速，發紺。嚴重肺氣腫可引起肺動脈高壓，最后肺心病。有的大泡破裂因近胸膜，空氣進入胸膜腔，引起自發性氣胸。

例題：慢性支氣管炎的主要病變不包括

a. 黏膜上皮纖毛脫落、倒伏 b.肉芽腫形成 c.黏液腺肥大 d.管壁淋巴細胞、漿細胞浸潤e.鱗狀上皮化生

答案：b，黏膜發生變化肯定有，由于有咳痰，黏液腺必定肥大，分泌增多，慢性炎癥應該增加，同時柱狀上皮可能發生鱗狀上皮化生。因此，選b，沒有肉芽組織增生。

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（責任編輯：中大編輯）

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