肝硬化
肝硬化體征：
(1)面容面色多較病前黝黑，可能由于雌激素增加、使體內硫氨基對酪氨酸酶的抑制作用減弱。因而酪氨酸變成黑色素之量增多所致;也可能由于繼發性腎上腺皮質功能減退和肝臟不能代謝腺垂體所對泌的黑色素細胞刺激素所致。除面部(尤其是眼周圍)外，手掌紋理和皮膚皺用等處也有色素沉著。晚期病人面容消瘦枯萎。面頰有小血管擴張、口唇十燥。
(2)黃疸出現黃疸表示肝細胞有明顯損害，對預后的判斷有一定意義。
(3)發熱約1/3活動性肝硬化的病人常有不規則低熱，可能由于肝臟不能滅活致熱性激素，例如還原尿睪酮或還原膽烷醇酮(etiocholanolone)所致。此類發熱用抗生素治療無效，只有在肝病好轉時才能消失。如出現持續熱尤其是高熱、多數提示并發呼吸道、泌尿道或腹水感染，革蘭陰性桿菌敗血癥等。合并結核病的也不少見。
(4)腹壁靜脈怒張由于門靜脈高壓和側支循環建立與血管擴張，在腹壁與下胸壁可見到怒張的皮下靜脈。臍圍靜脈突起形成的水母頭狀的靜脈曲張，或靜脈上有連續的靜脈雜音等體征均屬罕見。
(5)腹水腹水的出現常提示肝硬化已屬晚期，在出現前常先有腸脹氣。一般病例腹水聚積較慢，而短期內形成腹水者多有明顯的誘發因素，如有感染、上消化道出血、門靜脈血栓形成和外科手術等誘因時，腹水形成迅速，且不易消退。出現大量腹水而腹內壓力顯著增高時，臍可突出而形成臍疝。由于隔肌抬高，可出現呼吸困難和心悸。
(6)胸水腹水患者伴有胸水者不太少見。其中以右側胸水較多見，雙側者次之，單純左側者最少。胸水產生的機制還不明確，可能與下列因素有關：①低清蛋白血癥;②奇靜脈、半奇靜脈系統壓力增高;③肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管擴張、淤積和破壞，淋巴液外溢而形成胸水;④腹壓增高，膈肌腱索部變薄，并可以形成孔道，腹水即可漏人胸腔。
(7)脾腫大脾臟一般為中度腫大，有時可為巨脾。并發上消化道出血時，脾臟可暫時縮小，甚至不能觸及。
(8)肝臟情況肝硬化時，肝臟的大小、硬度與平滑程度不一，與肝內脂肪浸潤的多少、以及肝細胞再生、纖維組織增生和收縮的程度有關。早期肝臟腫大，表面光滑，中等硬度，晚期縮小、堅硬，表面呈結節狀，一般無壓痛，但有進行性肝細胞壞死或并發肝炎和肝周圍炎時可有觸痛與叩擊痛。
(9)內分泌功能失調的表現當肝硬化促性腺激素分泌減少時可致男性睪丸萎縮，軍酮分泌減少時可引起男性****發育和陰毛稀少，女性病人有月經過少和閉經、不孕。雌激素過多，可使周圍毛細血管擴張而產生蜘蛛德與肝掌。蜘蛛德叮隨肝功能的改善而消失，而新的蜘蛛濾出現，則提示肝損害有發展。肝掌是手掌發紅，特別在大魚際、小國際和手指末端的肌肉肥厚部，呈斑狀發紅。
(10)出血征象皮膚和部膜(包括口腔、鼻腔及痔核)常出現瘀點、瘀斑、血腫及新鮮出血灶，系由于肝功能減退時，某些凝血因子合成減少，和(或)脾功能亢進時血小板減少所致。
(11)營養缺乏表現如消瘦、貧血、皮膚粗糙。水腫、臺光滑、口角炎、指甲蒼白或呈匙狀。多發性神經炎等。
肝硬化泌尿系統表現：
1.肝腎綜合征。
2.乙型肝炎病毒相關件腎炎其發生率為5%～l0%，發生機制為乙型肝炎病毒引起的三型變態反應。早期臨床主要表現為尿蛋白、血尿;晚期可出現氮質血癥及腎功能衰竭。
3.“黃疸腎”指由于膽汁酸或膽鹽沉積于腎小管所致的腎臟疾病，病理學上稱為“黃疽”腎。臨床無特異性表現。故診斷困難。
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（責任編輯：cyz）
