護士資格考試循環系統知識點精講
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第五節 高血壓病人的護理
一、高血壓定義
高血壓指動脈收縮壓和(或)舒張壓持續升高。高血壓分為原發性高血壓和繼發性高血壓。原發性高血壓系指病因未明的以體循環動脈血壓升高為主要表現的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。可引起心、腦、腎嚴重并發癥。迄今仍為心血管病死亡的主要原因之一。
二、診斷標準
1999年who/ish(國際高血壓學會)高血壓治療指南，高血壓的診斷標準為：未服抗高血壓藥的情況下，sbp≥140mmhg(18.7kpa)和(或)dsp≥90mmhg(12kpa)
上述標準必須以非藥物狀態下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所致的平均值為依據。
血壓分級見教材(重點)。
三、病因
病因未明，目前認為是在一定的遺傳背景下，由于多種后天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。
(一)血壓的調節：
主要決定于心排血量及體循環的周圍血管阻力，平均動脈血壓(bp)=心排血量(co)×總外周阻力(pr)
(二)危險因素：
1、年齡：發病率隨年齡而上升，35歲后上升幅度較大
2、遺傳：有群集于某些家族的傾向
3、肥胖：患病率是體重正常者的2～6倍
4、攝鹽量：高鈉可使bp上升，而低鈉可降低bp
5、職業：腦力勞動者發病率>體力勞動者，城市居民>農村居民
6、其他：吸煙、糖尿病、高密度脂蛋白的下降、低密度脂蛋白升高、長期的噪聲影響、精神刺激、持續緊張狀態等都有關。
四、臨床表現及并發癥
(一)一般表現：
通常起病緩慢，早期常無癥狀，可多年自覺良好而偶于體檢時發現bp上升，少數則在發生心、腦、腎等并發癥后才發現，可有頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、失眠、乏力、心悸等癥狀，但不一定與血壓水平相關。
(二)并發癥：
1、腦部表現：長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤，血壓聚升可致破裂而腦出血。也促進腦動脈粥樣硬化發生，可引起tia及腦血栓形成，bp極度上升可發生高血壓腦病，bp下降即可逆轉。
2、心臟表現：bp長期升高使左心室后負荷過重，使左心室肥厚擴大。高血壓可促使冠脈粥樣硬化的形成及發展，并使心肌氧耗量上升，可出現心絞痛、心梗、心衰及猝死。
3、腎臟表現：長期持久bp上升可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發生，可出現蛋白尿、腎功能損害，甚至腎衰竭。
4、眼底表現：視網膜小動脈也從痙攣到硬化，可反映高血壓的程度，分四級：
ⅰ級：視網膜a痙攣、變細; ⅱ級：視網膜a狹窄，a交叉壓迫;
ⅲ級：眼底出血或棉絮狀滲出; ⅳ級：出血或滲出伴視n乳頭水腫
5、高血壓危象：在高血壓病程中，由于周圍血管阻力的突然上升，血壓在短時間內劇升，以sbp顯著升高為主(可達260mmhg)，也可伴dsp升高(>120mmhg)，出現頭痛、煩躁、惡心嘔吐、心悸氣急及視力模糊等癥狀，伴靶器官病變者可出現心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。誘因是緊張、勞累、寒冷、嗜鉻細胞瘤、突然停用降壓藥。
6、高血壓腦病：在高血壓病程中發生急性腦血循障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生cn功能障礙的臨床征象，臨床表現有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發生抽搐、昏迷等，發生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫所致。
五、實驗室及其他檢查
有助于發現相關的危險因素、病情程度及靶器官損害。
1、心電圖：左心室肥大勞損
2、x線：胸片可見主動脈弓迂曲延長，左室增大
3、超聲心動圖：提示左心室和室間隔肥厚，左心房和左心室腔增大
4、血：血清總膽固醇、甘油三酯、低密度酯蛋白上升和高密度脂蛋白下降，亦常有血糖或尿酸水平增高
5、尿、腎功能;可出現尿蛋白增多及尿rt異常，腎功能減退
6、眼底檢查有助于對高血壓嚴重程度的了解
7、動態血壓監測(abpm)
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（責任編輯：中大編輯）
