血小板計數及臨床意義

血小板計數(platelet count, PLT)

(一)正常值參考范圍

血小板是由骨髓中成熟巨核細胞的胞漿脫落而來(在骨髓中生成)。血小板的主要作用——通過黏附、聚集與釋放血小板因子參與止血和凝血。

參考范圍：兒童、新生兒、男性(100～300)×109/L

女性(101～320)×109/L(略高)

(二)臨床意義

1.血小板減少(重點記憶：彌散性血管內凝血/磺胺藥)

(1)血小板生成減少(骨髓疾病/再障、巨幼、惡性貧)

骨髓造血功能障礙、再生障礙性貧血、各種急性白血病、骨髓轉移瘤、骨髓纖維化、多發性骨髓瘤、巨大血管瘤惡性貧血、巨幼細胞性貧血。

(2)血小板破壞過多(自身免疫或自身抗體病/脾亢/體外循環)

自身免疫性疾病或產生抗血小板的自身抗體性疾病(系統性紅斑狼瘡、特發性血小板減少性紫癜、肝硬化)、脾功能亢進(所有血細胞包括血小板均在脾臟被破壞)、體外循環(機械損傷)等。

(3)血小板分布異常(脾腫大)

脾腫大、各種原因引起的血液稀釋。

(4)其他疾病(彌散性血管內凝血/出血性疾病)

彌散性血管內凝血(DIC)、陣發性睡眠血紅蛋白尿癥、某些感染(如傷寒、黑熱病、麻疹、出血熱多尿期前、傳染性單核細胞增多癥、粟粒性結核和敗血癥)、出血性疾病(如血友病、壞血病、阻塞性黃疸、過敏性紫癜)。

(5)用藥(記住磺胺，其他可常識判斷)

藥物中毒或過敏引起。如氯霉素、甲砜霉素有骨髓抑制作用，可引起血小板減少;抗血小板藥噻氯匹定、阿司匹林也可引起血小板減少;抗凝血藥肝素等也可引起血小板減少;應用某些抗腫瘤藥、抗生素、磺胺藥、細胞毒性藥可引起血小板減少。(回憶——磺胺可引起白細胞減少)

(磺胺藥——白細胞減少、血小板減少)

2.血小板增多(臨床不常見，了解即可)

(1)疾病(了解即可)

見于原發性血小板增多癥、慢性粒細胞性白血病、真性紅細胞增多癥、多發性骨髓瘤、骨髓增生病、類白血病反應、霍奇金病、惡性腫瘤早期、潰瘍性結腸炎等。

(2)創傷(出血引起的代償性增多，一過性)

急性失血性貧血，脾摘除術后、骨折、出血后，可見一過性血小板增多。

最可能引起血小板計數減少的抗生素是E

A.青霉素 B.頭孢拉定C.阿莫西林/克拉維酸鉀 D.克拉霉素E.甲砜霉素

知識點六 紅細胞沉降率

紅細胞沉降率(血沉，ESR)

(一)正常值參考范圍

血沉——紅細胞在一定的條件下在單位時間內的沉降距離。一般說來，除一些生理性因素外，凡體內有感染、炎癥或壞死組織的情況，血沉就可加快，提示有病變的存在。☆

參考范圍：Westergren法

男性0～15mm/h

女性0～20mm/h

(二)臨床意義

1.血沉增快

(感染/炎癥(風濕)/組織壞死/惡性腫瘤/高球蛋白血癥/高膽固醇血癥)

生理性增快見于女性月經期、妊娠3個月以上(至分娩后3周內);而病理性增快見于：

(1)炎癥(常識判斷)

風濕病、結核病、急性細菌性感染。

(2)組織損傷及壞死(常識判斷)

心肌梗死、手術或創傷，并持續2～3周。

▲(3)惡性腫瘤☆

迅速增長的惡性腫瘤血沉增快，而良性腫瘤血沉多正常。(血沉是否增快是鑒別惡性和良性腫瘤的重要指標之一)

(4)高球蛋白血癥(一般致血小板減少的因素，包括自身免疫性疾病，自身抗體病可致血沉增快)

如多發性骨髓瘤、慢性腎炎、肝硬化、系統性紅斑狼瘡、巨球蛋白血癥、亞急性細菌性心內膜炎、貧血、高膽固醇血癥(血管炎癥機制)。

2.病理性減慢(臨床意義較少，了解即可)

主要見于紅細胞數量明顯增多及纖維蛋白原含量明顯降低時，如相對性及真性紅細胞增多癥及彌散性血管內凝血(DIC)晚期。

病理性紅細胞沉降率(ESR)增快可見于ABC

A.風濕病 B.急性心肌梗死

C.貧血 D.脂肪瘤

E.彌漫性血管內凝血晚期

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